Клинико-функциональная оценка результатов комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии с использованием препарата танакан в виде эндоназального электрофореза в сочетании с электростимуляцией по данным оптической когерентной томографии глаза и ультразвукового допплеровского картирования. Материал и методы: обследованы 43 больных (74 глаза) с глаукомной оптической нейропатией возрасте от 58 до 76 лет. Результаты: использованный метод эффективно задерживает развитие атрофии зрительного нерва и, наряду с улучшением зрительных функций, удлиняет положительный эффект основного лечения, что нашло свое подтверждение в достоверном улучшении гемодинамических показателей по данным ультразвукового допплеровского исследования. Выводы: предложенный метод позволит повысить эффективность лечения больных компенсированной открытоугольной глаукомой и улучшить прогноз по зрению и качество реаилитационных мероприятий.
Изучить эффективность применения ретиналамина в комплексном лечении пациентов с глаукомной оптической нейропатией (ГОН), сравнив результаты с традиционным методом лечения. Материал и методы. Проведено обследование 70 больных (114 глаз) первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ) с компенсированным внутриглазным давлением (ВГД). Средний возраст больных - 66,7±6,2 лет. Диагноз заболевания ставили на основании анамнеза, клинико-инструментальных исследований. Все обследуемые пациенты были разделены на 2 группы. Результаты. Лечение в обеих изучаемых группах показало позитивный эффект - улучшение биохимических параметров слезной жидкости. Так, скорость накопления продуктов ПОЛ снизилась от исходной на 75,0% и 53,4%, на 77,2% и 43,3%, на 73,8 и 60,2% соответственно I-III стадиям ПОУГ (р<0,01). Заключение. Применение Ретиналамина в комплексном лечении больных с глаукомной оптической нейропатией оказывает антиоксидантное действие, снижает активность фосфолипазы А2 и уровень МСМ.
Оценка терапевтической эффективности глиатилина для стабилизации зрительных функций после комплексного лечения больных прогрессирующей глаукомно оптической нейропатии с «нормализованным» давлением. Глиатилинноотропный препарат, холиномиметик центрального действия с преимущественным влиянием на ЦНС. Включение глиатилина в комплекс лечебных мероприятий, направленных на поддержание зрительных функций у больных нестабилизированной глаукомой, направленных на различные звенья патогенеза глаукомной оптической нейропатии позволяют добиться стабилизации процесса у 89% больных далеко зашедшей нестабилизированной глаукомой в течение 6 месяцев.
В данной статье приводится материал комплексного нейропротекторного лечения глаукомной оптической нейропатии (ГОН) в зависимости от критериев прогнозирования скорости развития атрофического процесса в зрительном нерве. Сравнительный анализ проводиться между пациентами, согласившимися в получении указанного лечения и отказавшимися от него. В группу исследования были включены 54 (84 глаз) больных с ГОН в возрасте от 40 до 76 лет, из них 31 (57,4%) женщины, 23 (42,6%) – мужчины, с установленным диагнозом глаукомы II или III стадии в условиях компенсации внутриглазного давления (21,3±3,2) Срок наблюдения за пациентами составил 6 месяцев. Критериями эффективности служили достоверное улучшения зрительных функций и положительная структурная динамика по данным томографического исследования, где определялись толщина слоя нервных волокон, соотношение экскавации/диску и площадь нейроретинального пояска.
В структуре черепно-мозговой травмы краниофациальная составляет 6-7%, а от всех видов сочетанной черепно-мозговой травмы – 34%. Частота переломов орбиты при КФТ чрезвычайно высока – до 98%, что связано с особенностью строения глазницы. В 66% повреждения глазницы сопровождаются повреждениями глазного яблока и его вспомогательных органов. Повреждения зрительного нерва при черепно-мозговой травме встречаются в 0,5-5% наблюдений, при краниоорбитальных повреждениях – в 11,2%. Травматическая оптическая нейропатия, тяжелые травмы глаза в 50% случаев могут явиться причиной возникновения стойкой утраты зрения. Последствия травм органа зрения, наличие выраженных косметических дефектов, а также функциональных расстройств нарушают качество жизни больного и влекут за собой стойкую утрату трудоспособности. Краниоорбитальные повреждения в 16-30% остаются не диагностированными даже после проведения компьютерной томографии пациентам с тяжелой черепно-мозговой травмы. В настоящее время остается открытым вопрос о раннем выявлении офтальмологической симптоматики краниофациальных повреждений в остром периоде черепно-мозговой травмы. Несвоевременное и неправильное их устранение может приводить к нарушениям функций органа зрения, тяжелым косметическим дефектам и гнойно-септическим осложнениям.
В структуре черепно-мозговой травмы краниофациальная составляет 6-7%, а от всех видов сочетанной черепно-мозговой травмы – 34%. Частота переломов орбиты при КФТ чрезвычайно высока – до 98%, что связано с особенностью строения глазницы. В 66% повреждения глазницы сопровождаются повреждениями глазного яблока и его вспомогательных органов. Повреждения зрительного нерва при черепно-мозговой травме встречаются в 0,5-5% наблюдений, при краниоорбитальных повреждениях – в 11,2%. Травматическая оптическая нейропатия, тяжелые травмы глаза в 50% случаев могут явиться причиной возникновения стойкой утраты зрения.
Многочисленные исследования показали что, нестабилилизации течении глаукомы, даже при стойкой нормализации ВГД, так как остаются факторы риска не связанные с повышенным офтальмотонусом. Причина этого заключается в многофакторности глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН). Наряду с общепризнанными механическими и сосудистыми факторами ГОН, значительная роль отводится метаболическим нарушениям, одно из ведущих мест в котором занимает активация свободно - радикального процесса в сетчатке и зрительном нерве. Избыточное усиление свободно - радикального окисления в тканях глаза приводит к характерным изменениям - индрому пероксидации, включающему повреждения мембран, инактивацию или трансформацию ферментов, нарушение процессов деления и дифференцировки клеток
По данным ряда авторов и многих исследований, нестабильное течение глаукомы наблюдается даже при стойкой нормализации внутриглазного давления (ВГД), так как остаются факторы риска, не связанные с повышенным офтальмотонусом. Причина этого заключается в многофакторности глаукоматозной оптической нейропатии (ГОН) [3]. Наряду с общепризнанными механическими и сосудистыми факторами ГОН, значительная роль отводится метаболическим нарушениям, одно из ведущих мест в которых занимает активация свободнорадикального процесса в сетчатке и зрительном нерве. Избыточное усиление свободнора-дикального окисления в тканях глаза приводит к характерным изменениям — синдрому пероксидации, включающему повреждения мембран, инактивацию или трансформацию ферментов, нарушение процессов деления и дифференцировки клеток [1, 2, 4, 5].
Цель. Анализ клинико-функциональных и эхобиометрических показателей глаз у детей с артифакией в группе с достигнутой возрастной целевой рефракцией, с миопией и их матерей.
Материал и методы. В глазном отделении клиники Ташкентского педиатрического медицинского института проведён корреляционный анализ оптико-эхобиометрических показателей у 30 детей (30 глаз) с артифакией и их матерей (60 глаз). Дизайн исследования включал визиометрию, кераторефрактометрию, УЗИ обследование (A/В сканирование глазного яблока). Обследование детей проводили через 12-14 месяцев после экстракции врождённой катарактры (ВК) с имплантацией интраокулярной линзы (ИОЛ).
Результаты. Определена сильная прямая корреляция между оптической силой ИОЛ детей и теоретически планируемых к имплантации интраокулярной линзы матерей в группе с достигнутой целевой рефракцией. Этот факт может указывать на возможность формирования у ребёнка во взрослом состоянии такой же оптической силы ИОЛ, как у матери.
Выявлено отсутствие корреляции между оптической силой ИОЛ на глазах детей с псевдофакической миопией и теоретически планируемых к имплантации материнских искусственных хрусталиков.
Заключение. Выявлении прямые сильные корреляционные связи между оптической силой ИОЛ детей и теоретически планируемых к имплантации интраокулярных линз их матерей в группе с достигнутой к данному возрасту целевой рефракцией. Этот факт позволяет использовать показатели материнских глаз в качестве ориентира при подсчёте силы ИОЛ, имплантируемой детям, для достижения целевой рефракции. Отсутствие корреляции между силами преломления ИОЛ на детских глазах с псевдофакической миопией и ИОЛ их матерей может указывать на неадапти- рованность формулы SRK II с возрастной гипокоррекцией для подсчёта силы ИОЛ детям в группе риска чрезмерного усиления рефракции после операции.
Целью исследования явилось клинико-функциональная оценка комплексного лечения глаукомной оптической нейропатии с введением препарата танакан в виде эндоназального электрофореза в сочетании с электростимуляцией по данным ОСТ и ультразвукового допплеровского картирования. Было обследовано 43 (74глаз) больных с ГОН возрасте от 58 до 76 лет. Результаты исследования показали, что данный метод эффективно задерживает развитие атрофии зрительного нерва и наряду с улучшением зрительных функций удлиняет положительный эффект основного лечения, что нашло свое подтверждение в достоверном улучшении гемодинамических показателей по данным ультразвукового допплеровского исследования.
В статье освещены вопросы сочетания фармако- физиологических методов лечения в комплексной терапии глаукомной оптической нейропатии в условиях компенсации внутриглазного давления. Приводятся данные об основных понятиях нейропротекции и роли ретиналамина как основновного биогенного стимулятора из группы цитомединов. Следует отметить, что гипотензивная терапия, на сегодняшний день, недостаточно эффективно задерживает процесс прогрессирование ГОН. Основываясь на современных патогенетических звеньях развития ГОН, целесообразней становятся применение препаратов направленных на улучшения кровоснабжения в области диска зрительного нерва, в частности их адресная доставка с помощью эндоназального электрофореза и чрескожная электростимуляция с помощью аппарата ЭСОМ , что значительно улучшает качество жизни пациента, задерживая атрофический процесс
В статье освещены вопросы сочетания фармако- физиологических методов лечения в комплексной терапии глаукомной оптической нейропатии в условиях компенсации внутриглазного давления. Приводятся данные об основных понятиях нейропротекции и роли ретиналамина как основновного биогенного стимулятора из группы цитомединов. Следует отметить, что гипотензивная терапия, на сегодняшний день, недостаточно эффективно задерживает процесс прогрессирование ГОН. Основываясь на современных патогенетических звеньях развития ГОН, целесообразней становятся применение препаратов направленных на улучшения кровоснабжения в области диска зрительного нерва, в частности их адресная доставка с помощью эндоназального электрофореза и чрескожная электростимуляция с помощью аппарата ЭСОМ , что значительно улучшает качество жизни пациента, задерживая атрофический процесс
В данной статье проводится клинико-неврологические и биохимические методы исследования у больных детей с наследственной мотосенсорной нейропатии. Известно, что некоторые микроэлементы (Са2+, Mg2+, P5+) характеризуются высокой энергоемкостью и обладают высокой проникающей способностью в тела нейронов через лигандопосредованные рецепторы и сайты для кооперации данных микроэлементов. На фоне патогенетической терапии и физиотерапевтических реабилитационных мероприятий возможно ограничение степени тяжести наследственной мотосенсорной нейропатии, что особенно актуально в педиатрической неврологии.
Синдром Гийена-Барре (СГБ) - очень редкое аутоиммунное заболевание, которое связано с демиелинизацией периферической нервной системы и прогрессирующей мышечной слабостью, возникающей в основном у ранее здоровых людей.
Заболеваемость СГБ составляет 1,1–1,8 случая на 100 000 в год, и заболеваемость увеличивается с возрастом. СГБ клинический спектр неоднороден и включает острую воспалительную демиелинизирующую полинейропатию (ОВДП), острую моторная аксональная нейропатия (ОМАН), острая моторная и сенсорная аксональная нейропатия (ОМИСАН) и Синдром Миллера Фишер (МФС). Заболевание обычно характеризуется быстрым началом симметричной слабости конечностей, которая прогрессирует в течение нескольких дней до 4 недель и встречается у пациентов любого возраста. В развитых странах СГБ стал наиболее частой причиной острого вялого паралича. Несмотря на улучшенное распознавание и лечение, СГБ продолжает оставаться тяжелым заболеванием.
В статье представлены результаты клинической эффективности расчетной формулы с поправочным коэффициентом оптической силы интраокулярной линзы у детей с врожденной катарактой с риском развития артифакичной миопии. Персонализированный корректирующий коэффициент Rm в формуле расчета силы ИОЛ у детей с риском развития артифакичной миопии позволяет достичь целевой рефракции в 83,3% случаев и уменьшить развитие рефракционной миопической рефракции.
В статье представлен материал для комплексного нейропротекторного лечения глаукоматозной нейропатии зрительного нерва (ГОН) на основе критериев прогнозирования скорости развития атрофического процесса в зрительном нерве. Проведен сравнительный анализ между больными, согласившимися на назначенное лечение, и отказавшимися от него. В группу исследования вошли 54 (84 глаза) больных ГОН в возрасте от 40 до 76 лет, в том числе 31 (57,4%) женщина, 23 (42,6%) мужчина, в условиях компенсации внутриглазного давления. Срок наблюдения составил 6 мес за больными с диагнозом глаукома II или III стадии (21,3±3,2). Критериями эффективности являлись значительное улучшение зрительных функций и положительная системная динамика по данным томографического исследования, при котором определяли толщину слоя нервных волокон, соотношение экскавация/диск и площадь нейроретинального ободка.
Glaucoma is a chronic progressive optic neuropathy with characteristic morphologic changes in the head of optic nerve and progressive death of retinal ganglion fibers with narrowing of the visual field. Effective decrease of IOP is not able to serve as a guarantee of stabilization of glaucomatous process that continue to progress in part of patients. Thus, a search of a new direction of the drug therapy is needed because of the fact that hypotensive therapy is not completely effective. The most perspective of them is neuroprotection in combination with percutaneous electrostimulation that protect neurons of the retina and nerve fibers of optic nerve from different damage factors.
Елка суягини диафизар синишларини жаррохлик услубларида даволашда келиб чиқадиган асоратлар тахлил қилиб,уларни бартараф этиш чораларини ишлаб чиқиш.
The aim of the study was the clinical and functional assessment of the complex treatment of glaucomatous optic neuropathy with the administration of the drug tanakan in the form of endonasal electrophoresis in combination with electrical stimulation according to IST and ultrasound Doppler mapping. We examined 43 (74 eyes) patients with GON aged from 58 to 76 years. The results of the study showed that this method effectively delays the development of optic nerve atrophy and, along with the improvement of visual functions, lengthens the positive effect of the main treatment, which was confirmed by a significant improvement in hemodynamic parameters according to the ultrasound Doppler study.